La coenzyme Q10, ou l'ubiquinone, est un nutriment que l'organisme produit en petites quantités et que l'on trouve également dans certains aliments. Elle contribue de façon cruciale à la conversion des aliments en énergie. La coenzyme Q10 est également un antioxydant dont la nécessité s'accroît en présence de l'infection au VIH et chez les gens qui utilisent certains « statines », c'est-à-dire des médicaments conçus pour abaisser les taux de lipides dans le sang.
Plusieurs fonctions de l'organisme dépendent d'une série de réactions chimiques que l'on regroupe sous le terme oxydation. Ces réactions donnent lieu à la production de molécules appelées radicaux libres. Les radicaux libres peuvent endommager l'organisme d'une façon qui rappelle l'effet de la rouille sur une voiture. Pour prévenir ces dommages, l'organisme a recours à des antioxydants telles les vitamines C et E ainsi qu'à la coenzyme Q10. Par souci de concision, nous utiliserons l'abréviation Q10 dans le présent article.
La Q10 joue un rôle essentiel à l'intérieur des mitochondries, les parties des cellules responsables de la production d'énergie. Ce nutriment aide à protéger ces « centrales électriques » des dommages causés par les radicaux libres. À l'intérieur des mitochondries, le sucre (glucose) est « brûlé » de façon à libérer de l'énergie. La Q10 aide à capturer cette énergie et à la transmettre aux cellules.
La Q10 protège également les cellules et les matières grasses, y compris la vitamine E, contre les radicaux libres. Elle contribue également au recyclage de la vitamine E.
Les personnes ayant le VIH utilisent la Q10 pour les raisons suivantes, entre autres :
1. Pour restaurer un taux de Q10 normal dans l'organisme.
Au moins une étude a permis de constater que les personnes séropositives avaient un taux de Q10 significativement moindre dans le sang que les personnes séronégatives. De plus, le niveau de Q10 continue de diminuer au fur et à mesure du déclin du système immunitaire. Une supplémentation en Q10 à raison de 200 mg par jour pourrait accroître le niveau de ce nutriment, de sorte qu'il se trouve à l'intérieur de l'écart normal.
2. Pour protéger l'organisme des toxicités liées aux médicaments.
L'AZT, le ddI, le ddC, le 3TC, le d4T et l'ABC (abacavir, Ziagen) sont des médicaments anti-VIH appelés analogues nucléosidiques. Ces médicaments peuvent endommager les parties des cellules responsables de générer de l'énergie, à savoir les mitochondries. Une fois endommagées, les mitochondries produisent mois d'énergie que normalement. Lorsque les cellules manquent d'énergie, elles ne fonctionnent plus correctement et risquent de mourir. Lorsqu'un grand nombre de cellules meurent à l'intérieur d'un organe, tel le foie, des problèmes de santé risquent de survenir. L'usage prolongé d'analogues nucléosidiques peut provoquer l'acidose lactique, une affection qui se produit lorsque de grandes quantités d'acide lactique sont libérées dans le sang. L'acidose lactique peut provoquer les symptômes suivants :
Les analogues nucléosidiques risquent d'entraîner d'autres problèmes aussi dont :
Il semblerait que ces problèmes soient en partie attribuables à l'endommagement des mitochondries. Les antioxydants comme la vitamine C et la vitamine E pourraient prévenir ou retarder l'évolution de ces complications. Étant donné l'importance du rôle joué par la Q10 à l'intérieur des mitochondries, il est possible que des suppléments de ce nutriment, ainsi que d'autres antioxydants, puissent prévenir certaines des complications associées à l'usage d'analogues nucléosidiques.
3. Pour prévenir certaines formes de maladie cardiovasculaire.
Selon plusieurs études de petite envergure menées chez des sujets séronégatifs, il se peut que la Q10 :
À l'intérieur de l'organisme, la Q10 se lie souvent à une forme de cholestérol appelé lipoprotéine de basse densité (LDL). La Q10 aide à protéger la LDL de l'oxydation et des dommages causés par les radicaux libres. Ainsi, les suppléments de Q10 pourraient contribuer à réduire le risque de maladie cardiovasculaire.
4. Pour protéger l'organisme contre les effets secondaires des agents hypolipidémiants.
Parmi les effets secondaires communs des multithérapies antirétrovirales fortement actives, il convient de mentionner une augmentation des niveaux de lipides (graisses) dans le sang. Voici quelques exemples des changements qui s'observent chez certaines PVVIH/sida en ce qui concerne les taux lipidiques :
Ces changements dans les taux de lipides augmentent le risque de maladie cardiovasculaire chez les personnes sous multithérapie. Pour réduire le risque, les médecins pourraient encourager les PVVIH/sida à modifier leur régime alimentaire et à entreprendre un programme d'exercice d'aérobie. Si ces démarches s'avèrent insuffisantes, des médicaments conçus pour abaisser les taux lipidiques – couramment appelés statines – peuvent être prescrits. Ces médicaments réduisent les taux de triglycérides et de cholestérol LDL tout en faisant augmenter le taux de cholestérol HDL. Ainsi, les statines peuvent réduire de beaucoup – sans pour autant éliminer – le risque de maladie cardiovasculaire. Voici une liste de médicaments appartenant à la catégorie des statines :
Ces médicaments exercent leur effet hypolipidémiant en empêchant l'organisme de produire du cholestérol de façon normale. Malheureusement, la production de la coenzyme Q10 est également affectée par l'usage de statines. En effet, la production de Q10 peut chuter d'entre 25 % et 40 % lors d'un traitement comportant une statine. Si la production de Q10 est réduite, l'organisme dispose de moins de cet important antioxydant pour protéger les cellules contre les radicaux libres. Il est possible qu'un déficit en Q10 accroisse le risque de certains effets secondaires associés à l'usage de statines, y compris :
Certaines PVVIH/sida qui utilisent des statines prennent également des suppléments de Q10 et de vitamine E.
La plupart des essais cliniques de la coenzyme Q10 ont porté sur des dosages allant de 30 mg à 800 mg par jour. Ces dosages n'ont donné lieu à aucun effet secondaire grave documenté.
La warfarine (Coumadin) est un médicament anticoagulant qui est utilisé pour augmenter le temps nécessaire à la formation de caillots sanguins. La Q10 risque d'intensifier cet effet si elle est utilisée en même temps que la warfarine.
L'organisme peut fabriquer de la Q10 à partir de l'acide aminé tyrosine, des vitamines du complexe B et de la vitamine C. Les aliments qui constituent de bonnes sources de Q10 sont habituellement riches en cholestérol, y compris :
Sachez qu'il est presque impossible d'atteindre un niveau élevé – 200 mg – de Q10 dans une seule journée à partir des seuls aliments. C'est pour cette raison que plusieurs PVVIH/sida prennent des suppléments de ce nutriment. La Q10 est offerte sous forme de capsules, notamment dans les magasins d'aliments de santé. Le dosage privilégié dans les essais cliniques menés auprès de PVVIH/sida est de 200 mg par jour. Comme la Q10 se dissout dans les graisses, il vaut mieux la prendre avec un repas afin d'en accroître l'absorption. Au Canada, certains magasins d'aliments de santé vendent des capsules renferment une combinaison de la coenzyme Q10 et d'huile de lin.
RÉFÉRENCES
1. Alleva R, Tomasetti M, Battino M et al. The roles of coenzyme Q10 and vitamin E on the peroxidation of human low density lipoprotein subfractions. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 1995;92(20):9388-91.
2. Echtay KS, Winkler E and Klingenberg M. Coenzyme Q is an obligatory cofactor for uncoupling protein function. Nature 2000;408:609-613.
3. Ernster L and Dallner G. Biochemical, physiological and medical aspects of ubiquinone function. Biochimica et Biophysica Acta 1995;1271:195-204.
4. Tang PH, Miles MV, DeGrauw A, et al. HPLC analysis of reduced and oxidized coenzyme Q10 in human plasma. Clinical Chemistry 2001;47:256-265.
5. Tomasetti M, Littarru GP, Stocker R and Alleva R. Coenzyme Q10 enrichment decreases oxidative DNA damage in human lymphocytes. Free Radical Biology and Medicine 1999;27(9/10):1027-1032.
6. Folkers K, Langsjoen P, Nara Y, et al. Biochemical deficiencies of coenzyme Q10 in HIV-infection and exploratory treatment. Biochemical and Biophysical Research Communications 1988;153(2):888-896.
7. Folkers K, Langsjoen P, Willis R, et al. Lovastatin decreases coenzyme Q levels in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 1990;87:8931-8934.
8. Folkers K, Hanioka T, Xia L-J, et al. Coenzyme Q10 increases T4/T8 ratios of lymphocytes in ordinary subjects and relevance to patients having the AIDS-related complex. Biochemical and Biophysical Research Communications 1991;176(2):786-791.
9. Folkers K, Morita M and McRee J. The activities of coenzyme Q10 and vitamin B6 for immune responses. Biochemical and Biophysical Research Communications 1993;193(1):88-92.
10. Folkers K. Relevance of the biosynthesis of coenzyme Q10 and of the four bases of DNA as a rationale for the molecular causes of cancer and a therapy. Biochemical and Biophysical Research Communications 1996;224(2):358-361. [Medline]
11. Overvad K, Diamant B, Holm L, et al. Coenzyme Q10 in health and disease. European Journal of Clinical Nutrition 1999;53(10):764-70.
12. Stocker R, Bowry VW and Frei B et al. Ubuquinol-10 protects human low density lipoprotein more efficiently against lipid peroxidation than does alpha-tocopherol. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 1991;88:1646-1650.
13. Matthews RT, Yang L, Browne S, et al. Coenzyme Q10 administration increases brain mitochondrial concentrations and exerts neuroprotective effects. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 1998;95:8892-8897.
14. Sunesen VH, Weber C and Hølmer G. Lipophilic antioxidants and polyunsaturated fatty acids in lipoprotein classes: distribution and interaction. European Journal of Clinical Nutrition 2001;55:115-123.
15. Willis RA, Folkers K, Tucker JL, et al. Lovastatin decreases coenzyme Q levels in rats. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 1990;87:8928-8930.
16. Ghirlanda G, Oradei A, Manto A, et al. Evidence of plasma CoQ10-lowering effect by HMG-CoA reductase inhibitors: a double-blind, placebo-controlled study. Journal of Clinical Phamacology 1993;33:226-229.
17. Laaksonen R, Ojala J-P, Tikkanen MJ and Himberg J-J. Serum ubiquinone concentrations after short- and long-term treatment with HMG-CoA reductase inhibitors. European Journal of Pharmacology 1994;46:313-317.
18. Martin G, Duez H, Blanquart C, et al. Statin-induced inhibition of the Rho-signaling pathway activates PPARalpha and induces HDL apoA-I. Journal of Clinical Investigation 2001;107(11):1423-1432.
19. Palomäki A, Malminiemi K, Metsä-Ketelä T. Enchanced oxidizability of ubiquinol and alpha-tocopherol during lovastatin treatment. FEBS letters 1997;410:254-258.
20. Palomäki A, Malminiemi K, Solakivi T and Malminiemi O. Ubiquinone supplementation during lovastatin treatment: effect on LDL oxidation in vivo. Journal of Lipid Research 1998;39:1430-1437.
21. Mohr D, Bowry VW and Stocker R. Dietary supplementation with coenzyme Q10 results in increased levels of ubiquinol-10 within circulatiing lipoproteins and increased resistance of human low-density lipoprotein to the initiation of lipid peroxidation. Biochimica et Biophysica Acta 1992;1126:247-254.
22. Palomäki A, Malminiemi K, Malminiemi O and Solakivi T. Effects of Lovastatin therapy on susceptibility of LDL to oxidation during alpha-tocopherol supplementation. Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology 1999;19:1541-1548.
23. Plat J and Msnsink RP. Effects of diets enriched with two different plant stanol ester mistures on plasma ubiquinol-10 and fat-soluble antioxidant concentrations. Metabolism 2001;50(5):520-529.
24. Raitakari OT, McCredie RJ, Witting P, et al. Coenzyme Q improves LDL resistance to ex vivo oxidation but does not enhance endothelial function in hypercholesterolemic young adults. Free Radical Biology and Medicine 2000;28(7):1100-1105.
25. Singh RM, Shinde SN, Chopra RK, et al. Effect of coenzyme Q10 on experimental atherosclerosis and chemical composition and quality of atheroma in rabbits. Atherosclerosis 2000;148:275-282.
26. Thomas SR, Leichtweis SB, Pettersson K, et al. Dietary cosupplementation with vitamin E and coenzyme Q10 inhibits atherosclerosis in apolipoprotein E gene knockout mice. Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology 2001;21:585-593.
27. Tribble DL, Rizzo M, Chait A, et al. Enchanced oxidative susceptibility and reduced antioxidant content fo metabolic precursors of small, dense low-density lipoprotein. American Journal of Medicine 2001110:103-110.
28. Khatta M, Blexander BS, Krichten CM, et al. The effect of coenzyme Q10 in patients with congestive heart failure. Annals of Internal Medicine 2000;132(8):636-640.
29. Gaist D, Rodríguez LAG, Huerta C, et al. Are users of lipid-lowering drugs at increased risk of peripheral neuropathy? European Journal of Clinical Pharmacology 2001;56:931-933.
20010610
CATF11804
Copyright © 2001 - TreatmentUpdate. Reproduced with permission. Reproduction of this article (other than one copy for personal reference) must be cleared through the Editor, The Canadian AIDS Treatment Information Exchange, 555 Richmond St. West, Suite 505, Box 1104, Toronto, ON, M5V 3B1 • Phone: 416-203-7122 • Toll Free: 1-800-263-1638 • Fax: 416-203-8284 http://www.catie.ca
