
Les aliments que nous consommons se répartissent en trois principaux groupes :
Ces composés sont digérés et dégradés dans différentes parties de l'intestin. Le sucre, ou glucose, passe de l'intestin dans le sang. Celui-ci transporte le glucose vers toutes les régions du corps, où il est récupéré par les cellules à l'aide de protéines spécialisées appelées transporteurs du glucose. Une fois dans les cellules, le glucose peut être « brûlé » de façon à libérer de l'énergie.
Puisque les cellules ont besoin du glucose comme source d'énergie, l'organisme cherche à maintenir le taux de sucre sanguin (glycémie) à l'intérieur d'un écart normal à l'aide de l'hormone insuline. Lorsque l'organisme n'absorbe pas assez de nourriture, le foie et les reins tentent de maintenir la glycémie en dégradant des glucides et des protéines en réserve afin de les convertir en glucose. Après un repas, la glycémie a tendance à s'accroître et les surplus de glucose sont conservés dans les cellules adipeuses et musculaires. Ce processus de conservation est rendu possible grâce aux protéines impliquées dans le transport du glucose, notamment la Giut4.
Lorsque les cellules sont exposées à l'insuline, elles activent les transporteurs du glucose de sorte à absorber du sucre. Lorsque ce processus est perturbé – par exemple lorsque les cellules deviennent moins sensibles à l'effet de l'insuline – un trouble appelé insulinorésistance se développe. L'apparition d'une insulinorésistance signale habituellement le début d'un diabète.
Dans le présent numéro de TraitementSida, nous faisons état de données récemment publiées sur l'insuline et les inhibiteurs de la protéase par des équipes de recherche au Canada, en France, en Israël et aux États-Unis. Bien qu'une grande partie de ces recherches porte sur un seul inhibiteur de la protéase, soit l'indinavir (Crixivan), nous rappelons aux lecteurs que tous les inhibiteurs de la protéase, y compris Kaletra (lopinavir), sont susceptibles de provoquer de la résistance à l'insuline.
RÉFÉRENCES
1. Mueckler M. Insulin resistance and the disruption of Glut4 trafficking in skeletal muscle. Journal of Clinical Investigation 2001;107(10):1211-1213.
2. Hruz PW, Murata H and Mueckler M. Adverse metabolic consequences of HIV protease inhibitor therapy: the search for a central mechanism. American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism 2001:280:e549-e553.
20010610
CATF11803
Copyright © 2001 - TreatmentUpdate. Reproduced with permission. Reproduction of this article (other than one copy for personal reference) must be cleared through the Editor, The Canadian AIDS Treatment Information Exchange, 555 Richmond St. West, Suite 505, Box 1104, Toronto, ON, M5V 3B1 • Phone: 416-203-7122 • Toll Free: 1-800-263-1638 • Fax: 416-203-8284 http://www.catie.ca