WASHINGTON, 28 avr 2008 (AFP) - Une protéine humaine pourrait ouvrir une nouvelle voie pour combattre le rétrovirus responsable du sida (VIH) en neutralisant la résistance du pathogène aux antirétroviraux, selon des travaux publiés lundi aux Etats-Unis.
Les chercheurs indiquent avoir bloqué une infection avec le VIH dans une éprouvette en désactivant une protéine humaine appelée ITK active dans les lymphocytes T, des cellules immunitaires clé de l'organisme.
La plupart des traitements anti-sida ciblent les protéines du virus lui-même responsable de l'infection. Mais dans la mesure où le VIH est capable de mutations multiples, les protéines ciblées changent rapidement et conduisent à l'émergence de résistance du virus aux traitements, expliquent ces scientifiques dont l'étude paraît dans les Annales de l'Académie nationale américaine des sciences (PNAS) datées du 28 avril.
Ces scientifiques ont découvert qu'en agissant sur la protéine ITK (interleukine-2-inducible T cell kinase), ils pouvaient bloquer l'infection par le VIH des cellules immunitaires humaines.
La protéine ITK active les lymphocytes T dans le mécanisme normal de réponse immunitaire de l'organisme humain, explique le Dr Pamela Schwartzberg, de l'Institut national américain de recherche sur le génome humain (NHGRI), principale auteur de cette recherche.
Contrairement aux protéines du virus VIH, la protéine ITK connaît très peu de mutations, souligne-t-elle, ce qui explique le récent intérêt de la communauté de la recherche à développer des traitements pour la neutraliser.
Tenter de contrer le virus VIH qui mute très rapidement en prescrivant des combinaisons de médicaments et en changeant de traitements peut en effet accroître le risque d'effets secondaires toxiques et n'est pas toujours couronné de succès, souligne ce médecin.
Quand le VIH entre dans l'organisme, il infecte les cellules lymphocytaire T et prend le contrôle du mécanisme de défense, ce qui permet au virus de produire des copies de lui-même.
L'infection finit par compromettre l'ensemble du système immunitaire provoquant le sida, le syndrome de l'immuno-déficience acquis.
Ces travaux montrent que si la protéine ITK n'est pas active, le virus du sida ne peut pas efficacement utiliser les cellules lymphocytaires T pour se reproduire, ce qui ralentit voire bloque sa propagation.
"Ce nouvel éclairage représente une contribution importante dans la recherche sur l'infection par le virus du sida", souligne le Dr Eric Green, le directeur du NHGRI dans un communiqué.
"Découvrir une cible cellulaire humaine qui peut être désactivée et bloque en même temps l'infection par le VIH valide un concept novateur et ouvre la voie à de nouvelles thérapies potentielles", ajoute-t-il.
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