PARIS, Ago 30 (AFP) - La resistencia a medicamentos contra el sida en ciertos pacientes podría deberse al exceso de actividad de uno de sus genes, según los trabajos de científicos norteamericanos publicados en la edición de septiembre de Nature Medicine, revista del grupo Nature.

"Hemos encontrado una clave determinante para explicar por qué ciertos pacientes infectados por el virus del sida (VIH) resisten al tratamiento, cuando no son portadores de cepas de virus conocidas para hacer fracasar de entrada el tratamiento", comentó el doctor John Schuetz, del hospita St-Jude de Memphis (Estados Unidos) principal autor de estas investigaciones.

El descubrimiento de su equipo podría contribuir a desarrollar nuevas terapias para combatir la infección del VIH y de otras enfermedades virales.

La adaptación por mutación del virus es una de las causas del fracaso terapéutico, pero cientos pacientes no responden bien al tratamiento normalizado que incluye moléculas de una familia antiviral, las llamadas nucleosídicas (AZT, ddC, ddI, 3TC y abacavir...).

La respuesta reside en un gen, llamado MRP4, conocido y archivado en la base de datos pero cuya función no había sido descrita hasta ahora, según los investigadores.

Este gen hiperactivo desencadena la producción excesiva de una proteina del mismo nombre que expulsa demasiado rápidamente esos antivirales nucleosídicos de los linfocitos T, dejando el campo libre a la multiplicación del VIH.

En opininión de dichos científicos, la dosificación del MRP4 en las células T podría ser un indicador de posibilidades terapéuticas, favorable si su nivel es bajo, desfavorable en caso contrario.

La búsqueda de un inhibidor capaz de hacer cesar la acción antimedicamentosa del gen es la tarea que se plantea ahora.

Para otras enfermedades, como la hepatitis B, las infecciones debidas a los virus herpes y a citomegalovirus, o incluso el cáncer, el estudio podría aportar asimismo nuevos datos sobre la eficacia de los tratamientos sobre la base de las moléculas nucleosídicas, según el doctor Schuetz.

"Estos trabajos abren el camino a la preparación de nuevas estrategias de tratamiento. Queda por verificar si este mecanismo de resistencia, establecido en laboratorio a partir de células cultivadas, puede ser encontrado en un gran número de pacientes", señaló a la AFP el doctor Daniel Levy, de la Agencia Nacional francesa de Investigación sobre el Sida (ANRS).

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